Свядощ Абрам "Неврозы и их лечение"

Скачать в архиве

ВВЕДЕНИЕ

Понятие невроз было введено в медицину в 1776 г. Cullen. Оно пришло на смену наивным представлениям гуморальной патологии о vapores (парах) как причине болезни и позволило связать ряд патологических состояний с вызвавшим их нарушением нервной деятельности. Таким образом, для своего времени это понятие было прогрессивным.

В настоящее время в понятие невроз разными авторами вкладывается различное содержание. Со времени расцвета целлюлярной патологии ряд авторов в основу определения данного понятия берет морфологический критерий. Неврозами обозначались заболевания нервной системы с неизвестной патологоанатомической основой, т. е. без органических поражений, открываемых современными методами. А многие авторы, как, например, Wilson, автор трехтомного английского руководства по невропатологии, придерживаются этого взгляда и в настоящее время.

Такое определение неврозов, основанное лишь на негативном признаке, зависящем к тому же от уровня развития техники исследования, является недостаточным; по меткому определению Axenfeld и Huchard, это — незнание, возведенное в степень нозологической формы. Не удивительно, что до тех пор, пока не были выяснены причины столбняка, болезни Базедова и ряда других заболеваний, их относили в группу неврозов.

Некоторые авторы, например К. М. Быков, пользовались термином невроз как широким общепатологическим понятием. Неврозы,— по словам К. М. Быкова, — это начало всякого заболевания, какова бы ни была его причина. Под неврозом он понимал любое функциональное нарушение независимо от его причины. В таком понимании этот термин является синонимом функционального и неприменим для обозначения нозологической группы.

Ряд авторов, исходя из взглядов И. П. Павлова, под термином невроз понимает те состояния патологически измененной высшей нервной деятельности, которые произошли вследствие перенапряжения или самих нервных процессов, или их подвижности. Перенапряжение нервных процессов может быть вызвано различными причинами, в том числе, как отмечала М. К. Петрова, действием химических веществ (хлористого кальция). Поэтому термин невроз, рассматриваемый с такой точки зрения, становится широким патогенетическим понятием и также не применим для обозначения нозологической формы, выделенной на основе этиологического критерия.

Некоторые клиницисты относят к неврозам все функциональные нарушения нервной деятельности как психогенной, так и соматогенной этиологии, не сопровождающиеся грубыми психическими нарушениями. Так, Б. В. Андреев рассматривал неврозы как заболевания, которые могут возникать под влиянием самых различных вредных факторов, в том числе травм, инфекций, эндокринных нарушений. Неврозы в таком понимании перестают быть нозологической группой и превращаются в этиологически разнородную группу, объединяемую по симптоматологическому признаку.

Ряд авторов (Т. И. Юдин, В. Н. Мясищев, Е. А. Попов, О. В. Кербиков, А. В. Снежневский, А. А. Портнов, Д. Д. Федотов, Д. С. Озерецковский, А. М. Свядощ, С. Н. Доценко и Б. А. Первомайский) предлагают пользоваться термином невроз лишь для обозначения заболеваний, вызванных действием психической травмы, и относить их, таким образом, к психогенным заболеваниям, или психогениям. Последние делятся на две подгруппы: неврозы и психогенные или реактивные психозы. Граница между этими двумя подгруппами является условной. По традиции к неврозам относят истерию, хотя она может выражаться в виде не только параличей или расстройств чувствительности, но и сумеречных состояний, относимых к психозам.

Предложение обозначать термином неврозы лишь заболевания психогенной этиологии целесообразно, и мы будем его придерживаться, исходя из того, что потребностям практики, в частности лечению и предупреждению болезней, наиболее отвечает классификация заболеваний, основанная на этиологическом принципе. Будет ли неврастенический симптомокомплекс являться следствием воздействия травмирующей психику ситуации, сифилитической инфекции или опухоли головного мозга, лечебные мероприятия при нем будут совершенно различными. Различны будут и пути профилактики. Естественно, что во всех этих случаях он должен быть отнесен к разным заболеваниям.

В основе этиологической классификации лежит ведущая причина. На основании этиологического принципа давно выделены такие группы, как травматические и инфекционные заболевания головного мозга.

Основываясь на этом же принципе, как указывалось нами (1959), можно выделить в особую нозологическую группу заболевания, вызванные сигнальным, т. е. информационным значением раздражителя. Постепенно мы пришли к убеждению, что это и есть психогении, или психогенные заболевания. Рассматривая как часть психогений неврозы человека, мы будем относить к последним функциональные нарушения нервной деятельности, вызванные психическими травмами, иначе говоря, раздражителями, действие которых определяется не их физическими параметрами, а информационным значением. В таком понимании невроз — болезнь, обусловленная действием информации. У человека раздражители, вызывающие заболевание вследствие своего информационного значения, это в основном условнорефлекторные раздражители, поэтому психогении, в том числе и неврозы, могут быть отнесены к заболеваниям, возникшим в результате действия условнорефлекторных раздражителей.

Выделение в особую группу заболеваний, вызванных информационным действием раздражителей, позволит сделать классификацию болезней, построенную на этиологическом принципе, более целостной и в то же время отражающей основную причину этих болезней. Целью данной работы является описание этиологии, патогенеза, симптоматологии и терапии неврозов как группы заболеваний, обусловленных информационным действием раздражителей. Отсюда вытекает принципиальная возможность кибернетического подхода к проблеме неврозов в будущем.

Глава первая. ЭТИОЛОГИЯ НЕВРОЗОВ

Причиной неврозов является действие психотравмирующих раздражителей (психических травм). Оно определяется той информацией, которую эти раздражители несут.

Чаще всего неврозы вызываются информацией о любовных или семейных невзгодах, потере близких, крахе надежд, служебных неприятностях, наказании за совершенное деяние, угрозе жизни, здоровью или благополучию¹.

Психической травмой может быть как безречевое, так и речевое воздействие, например, вид горящего имущества или письменное сообщение о его гибели. Действие слова как носителя патогенной информации является одной из самых частых причин неврозов. Информацию может нести не только физический сигнал, но и его отсутствие, например, прекращение связи космонавта с Землей.

Патогенными могут оказаться однократно действующие сверхсильные и, особенно, многократно действующие более слабые раздражители. В первом случае говорят об острых, во втором — о хронических психических травмах или психотравмирующей ситуации. Действие слабых повторных раздражителей может суммироваться.

Возможность возникновения заболевания под влиянием сигнального (информационного) значения раздражителя была, как нам кажется, доказана экспериментально И. П. Павловым на животных. Полученные при этом у животных экспериментальные неврозы, хотя они далеко не тождественны неврозам у человека, могут дать много ценного для понимания последних. Экспериментальные неврозы у животных удавалось вызвать действием таких раздражителей, как слабый звук звонка, стук метронома, прикосновение касалкой или вид эллипса, по форме приближавшегося к кругу. Все эти сами по себе невинные раздражители становились для данного животного патогенными лишь в том случае, если они вели к перенапряжению процесса возбуждения, торможения или их подвижности.

По Gellhorn и Loofbourrow, экспериментальные неврозы могут быть вызваны сильным возбуждением гипоталамуса, при котором одновременно активизируются оба его отдела. В нормальном организме положительные и отрицательные условные раздражители вызывают специфическое локализованное возбуждение и торможение в коре. При экспериментальных неврозах эта нормальная активность нарушается. В основе этого лежит, по мнению упомянутых авторов, резкое усиление гипоталамо-кортикальных разрядов в сочетании с нарушением реципрокных отношений, существующих в норме между передним и задним гипоталамусом.

Сила психотравмирующего воздействия определяется не физической интенсивностью сигнала, не количеством бит² информации, которую он несет, а значимостью информации для данного индивидуума, т. е. зависит не от количественной, а от семантической стороны сообщения. Поэтому известие об измене мужа или насмешка по поводу внешности может явиться тяжелой психической травмой для одного, но не для другого. Или, например, у частного предпринимателя может развиться картина невроза при виде пожара, уничтожающего его имущество и превращающего его в нищего. При этом болезненное состояние будет вызвано не интенсивностью света, не термическим действием тепловых лучей, а тем, что вид пылающего имущества несет информацию о наступающей нищете. Если имущество выгодно застраховано или пламя охватило только имущество конкурента, то вид пожара у данного лица болезни не вызовет. В отличие от этого ожог при близком соприкосновении с пламенем наступает независимо от того, горело ли застрахованное или незастрахованное имущество.

Воспитание человека, его жизненный опыт, взгляды, идеалы, его идеология, обусловленные влиянием социальной среды, определяют значимость, а в связи с этим и патогенность для него той или иной информации, влияют на характер психической переработки, которой эта информация подвергается.

Семантическая теория информации, учитывающая значимость сообщения, до сего времени недостаточно разработана. Однако и сейчас можно было бы различать информацию (J): общую (J_об), значимую (J_зн) и нейтральную (J_н).

В этом случае J_зн = J_об - J_н .

Значимой является информация, влияющая на вероятность удовлетворения потребностей (достижения цели). При этом в зависимости от того, увеличивается или уменьшается эта вероятность, информация будет оказывать положительное или отрицательное эмоциональное воздействие. Согласно формуле А. А. Харкевича:

J_зн = log₂P_i - log₂P₀ = log₂ P_i/P₀

где P₀ — вероятность достижения цели до получения информации; Р_i — вероятность достижения цели после получения информации. Значимость при этом измеряется в битах.

Давно подмечено, что сильное психотравмирующее действие могут оказывать неожиданные неприятные сообщения, к которым человек не подготовлен. Поэтому, прежде чем передать человеку такое сообщение, его стараются как-то подготовить; например, не сообщают сразу о внезапной смерти близкого человека, а говорят, что он очень тяжело заболел, что его состояние очень плохое. Степень неожиданности информации может быть определена по формуле Шеннона:

J = ∑ P_i log P_i

где J — информация; P_i —вероятность одного из исходов.

Для понимания механизма действия неожиданных психических травм много ценного может дать и концепция вероятностного прогнозирования.

Ряд накопившихся экспериментальных данных и повседневных наблюдений свидетельствует о том, что в мозгу как человека, так и высших животных протекают процессы прогнозирования и сличения реально наступившей ситуации с прогнозируемой ситуацией (Н. А. Бернштейн, И. Ф. Фейгенберг). Они позволяют организму лучше подготовиться к будущим событиям и поэтому имеют большое биологическое значение.

В поведении животных и человека, пишет И. М. Фейгенберг (1963), можно найти много примеров, вероятностного прогнозирования. Ласточка, ловящая насекомое, не догоняет его, повторяя путь его полета, а летит наперерез — не на насекомое (т. е. на раздражитель), а в некоторую точку пространства, где в соответствии с прошлым опытом ласточки она вероятнее всего окажется одновременно с насекомым. Всякое неожиданное изменение ситуации и ведет к тому, что наступает рассогласование между имеющей место в данный момент ситуаций, отраженной органами чувств, и той ситуацией, которую ожидал, прогнозировал (предвидел) организм Чем больше рассогласование (несоответствие) между фактически возникшим сигналом и тем, что прогнозировалось, тем большее количество информации несет этот сигнал, тем более патогенным он может оказаться

Электроэнцефалографические исследования говорят о том, что в осуществлении процессов вероятностного прогнозирования участвуют ретикулярная формация, лимбическая система, в частности миндалина, гиппокамп, поясная извилина (И. М. Фейгенберг). Работы П. К. Анохина об акцепторе действия, Е. И. Соколова о нервной модели стимула и К. Прибрама о единице ТОТЕ содержат интересные попытки анализа физиологических механизмов поведенческих актов с учетом процессов прогнозирования.

Все эти данные представляют интерес для понимания механизма патогенного действия неожиданных шоковых психических травм.

Эмоции могут возникать под влиянием как безусловнорефлекторных, физиогенных, так и условнорефлекторных, психогенных раздражителей. Например, чувство страха может вызываться гипоксемией мозга, т. е. физиогенно, и может быть вызвано устным или письменным сообщением соответствующего содержания (психогенно), т. е. под действием информации (А. М. Свядощ)

По И. М. Фейгенбергу, процессы вероятностного прогнозирования и сличения, протекающие в мозгу, играют существенную роль в возникновении эмоций, вызванных действием информации. Так, реакция испуга возникает при рассогласовании между фактической ситуацией и прогнозируемой; реакция страха — в результате сличения прогнозируемой ситуации с той ситуацией, которая соответствует потребностям организма; разочарование — при рассогласовании между ожидаемым (прогнозируемым) приятным событием и действительностью

Чувство радости, как нам кажется, появляется тогда, когда возникает рассогласование между прогнозировавшимся индифферентным или неприятным событием и наступившим приятным событием. Поэтому, например, подарок стараются сделать неожиданным (сюрприз), так как неожиданность усиливает чувство удовольствия или радости

Комплекс соматических изменений при эмоциях по своему происхождению родствен ориентировочной реакции — он возникает в результате работы аппарата сличения Отклонение хода событий от прогнозируемого организмом ведет к ряду изменений, мобилизующих организм на перемену стратегии поведения, подготовляющих его к действию с возможными большими затратами энергии. При этом происходит увеличение в крови количества адреналина, сахара, учащение пульса, повышение артериального давления, приводящее организм в состояние боевой готовности.

Особенно значима для человека информация, вызывающая необходимость принять решение, что делать теперь, как действовать дальше, т. е. затрагивающая его будущее. Пока решение не принято, не выбрана твердая линия поведения (стратегия поведения, по И. М. Фейгенбергу), сохраняется эмоциональная напряженность, а вместе с тем и возможное психотравмирующее действие ситуации. С другой стороны, после того, как принято твердое решение, что делать дальше, и прекратились поиски выхода из сложившейся, даже тяжелой, ситуации, наступает разрядка эмоциональной напряженности

При судебно-психиатрической экспертизе лиц, совершивших особо тяжкие деяния, нам с этим не раз приходилось сталкиваться. Например, нами был освидетельствован плотник М., 34 лет, не обнаруживший признаков психического заболевания и ранее не судимый.

Ночью с целью ограбления он проник в дом, где по его расчетам имелись деньги, и зарубил топором спавшего мужа, его беременную жену, проснувшихся двоих детей (дети знали его в лицо), а также соседа, пришедшего им на помощь. Деньги были ему нужны, так как свои вещи он пропил и после трехдневного запоя не на что было опохмелиться. Ожидая суда в тюрьме, он был внешне спокоен. Артериальное давление не было повышено, пульс — не учащен Я знаю, что меня ждет,— сказал он нам,— и тут уже ничего не поделаешь.

В состоянии сильного душевного волнения он находился, пока скрывался от задержания и пока не была абсолютно доказана его вина. Когда же ему стало ясно, что теперь он ничего не может сделать для своего спасения, что искать выход бесполезно, он стал внешне спокойным и смирился со своей участью.

Психической травмой обычно является не то, что обращено только в прошлое, а то, что угрожает будущему, порождает неопределенность ситуации и поэтому требует принятия решения, как быть в дальнейшем. Например, даже если заболевание является реакцией на, казалось бы, только происшедшее событие — потерю близкого человека, уход из семьи одного из супругов или полученное оскорбление, психотравмирующее действие в значительной мере определяется значением этих событий для будущего. Оплакивается порой не столько судьба погибшего, сколько участь самого оставшегося (На кого ты нас покидаешь!, что я теперь буду делать!). Не случайно, когда, желая утешить в связи с постигшим несчастьем, обычно рисуют перспективы выхода из сложившейся ситуации и намечают линию поведения в дальнейшем (Вы молодая, интересная женщина, вы устроите свою личную жизнь, или У вас есть дети, которым вы нужны, вы должны жить для них).

Незнание, как поступить в данных условиях, является, по В. П. Симонову, основной причиной эмоции. Последние рассматриваются им как компенсаторный механизм, восполняющий дефицит информации, необходимой для достижения цели (удовлетворения потребности). Ярость компенсирует недостаток сведений, необходимых для организации борьбы, страх — для организации защиты; горе возникает в условиях острейшего недостатка сведений о возможности компенсации утраты Недостаток сведений, вызывающий эмоции, может привести и к неврозам.

Часто патогенными оказываются события, ведущие к возникновению конфликта, не разрешимого для данного человека, т. е. приводящие к сосуществованию противоречивых стремлений. Так, у одной нашей больной невроз возник после того, как она узнала об измене мужа. Она не могла простить ему этого и хотела уйти от него, но в то же время не могла решиться на это, так как хотела сохранить семью ради детей. У другой больной невроз появился в связи с тем, что она заставляла себя оставаться на работе, которая ей не нравилась (всегда шла на работу с неохотой). В основе патогенного действия этих травм лежит столкновение (сшибка) нервных процессов. К нему могут приводить и ситуации, при которых происходит нарастание эмоциональной напряженности под влиянием частых колебаний событий то в одну, то в другую сторону (например, жена то обещает вернуться к мужу, то вновь отказывается от этого решения, и так несколько раз).

Патогенными могут стать и до того индифферентные раздражители, если они приобретут новое информационное значение, совпав по времени с тем или иным временным изменением в организме (страх, рвота и т. п.) и начнут воспроизводить эти изменения по механизму условного рефлекса.

Экспериментально такая возможность была впервые доказана Н. А. Подкопаевым опытами, в которых введение апоморфина под кожу собаки многократно совпадало по времени со звучанием органной трубы. В конце концов звук трубы превратился в условный сигнал рвотной реакции, полученной вначале с помощью апоморфина,

Изучая экспериментальные неврозы у животных, И. П. Павлов отмечал, что выраженное нарушение нервной деятельности наступало не сразу, а спустя день и больше. Неврозы у человека также могут иногда возникать не сразу, а спустя некоторое время после вызвавшей их психической травмы под влиянием последующей психической переработки психотравмирующих событий, постепенного уяснения значимости происшедшего. При этом возможно, что в случаях запоздалой реактивности играют роль добавочные раздражители, усиливающие патогенное действие первого, а также усиление его действия - вследствие присоединения влияния следов ранее действовавших раздражителей. Иногда оставившие след переживания могут обнаружиться (растормозиться) через много лет после действия вызвавшего их раздражителя под влиянием новых условнорефлекторных раздражителей, сходных с действием первоначальных, и привести, например, к возобновлению фобии. Переживания могут актуализироваться также при астенизации организма, вызванной теми или иными причинами. Последнее наблюдали мы (1948) у раненых в остром периоде, Е. С. Авербух — у больных гипертонической болезнью, Schneider — у заболевших инфекционными болезнями.

Экспериментальные неврозы легче всего могут быть вызваны у животных с сильным неуравновешенным и слабым типом нервной системы, но могут возникать и при сильном уравновешенном инертном и сильном уравновешенном подвижном типе.

У человека, по мнению И. П. Павлова, можно отметить те же четыре типа нервной системы, что и у животных, но при этом надо учитывать взаимоотношение у него сигнальных систем и коры с подкоркой¹.

Обе сигнальные системы, а также кора и подкорка функционируют, по И. П. Павлову, в неразрывной связи, в постоянном взаимодействии друг с другом. Однако у некоторых лиц одна из сигнальных систем может преобладать над другой. Лиц, у которых первая сигнальная система и подкорка преобладают над второй, И. П. Павлов называл художниками. Они захватывают действительность целиком, сплошь, сполна, живую действительность, без всякого дробления, без всякого разъединения.

Неврозы могут возникнуть у людей с любым типом нервной системы. При среднем типе легче развивается неврастения, при художественном — истерия и при мыслительном — психастения.

Лица с сильным типом нервной системы и достаточной подвижностью нервных процессов заболевают неврозами только под влиянием очень сильной или чрезвычайно длительной психической травматизации. При прочих равных условиях неврозы легче возникают у лиц со слабостью, а также неуравновешенностью или низкой подвижностью нервных процессов, резким преобладанием одной из сигнальных систем над другой и преобладанием подкорки над корой. Поэтому неврозы особенно легко возникают, если имеется стойкое нарушение в соотношении основных свойств высшей нервной деятельности, взаимодействии сигнальных систем, коры и подкорки. Это наблюдается при психопатиях, психопатизации, а иногда при патологическом развитии личности.

Под психопатиями мы будем понимать аномалии личности характеризующиеся дисгармонией, главным образом со стороны эмоционально-волевой сферы при относительной сохранности интеллекта, протекающие не прогредиентно. Включать в эту группу мы будем лишь состояния, в возникновении которых главная роль принадлежит либо врожденным (наследственно обусловленным) особенностям нервной системы, либо нарушениям ее функции, развившимся под влиянием невыясненных внешних факторов, действовавших внутриутробно или в раннем детском возрасте. Психопатические личности — люди с аномалией, уродством характера, страдающие от его особенностей сами или заставляющие страдать других. Естественно, что в формировании их характера играют роль и воздействия внешней среды.

О психопатизации личности мы будем говорить в тех случаях, когда состояния, клинически сходные с психопатиями, возникают у здорового до того человека под влиянием травм мозга, инфекций (энцефалитов) и тому подобных вредных факторов. Если основное заболевание не протекает прогредиентно, явления психопатизации имеют тенденцию с годами сглаживаться. Психопатизацию, возникшую главным образом под влиянием неправильного воспитания или формирования личности¹, мы будем относить к патологическому развитию личности или патохарактерологическому развитию. При ней часто обнаруживаются зафиксированные формы реакции на тот или иной раздражитель.

Таким образом, одно и то же явление, например, слабость тормозного процесса, может быть врожденным у психопатической личности, вызванным инфекцией (в случае психопатизации личности после перенесенного энцефалита), и быть следствием недостаточной тренировки тормозного процесса из-за неправильного воспитания (при патологическом развитии личности). Хотя границы между этими состояниями не всегда легко провести и возможны их сочетания, принципиальная разница между ними очевидна

Различные неблагоприятные воздействия (недосыпание, инфекции, интоксикации, психическая травматизация² и т. п.) у психопатизированных личностей могут привести к заострению ранее имевшихся характерологических особенностей, т. е. вызвать у них состояния декомпенсации. Так, могут усилиться тревожно-мнительные черты характера или увеличиться возбудимость.

Наступившее заострение характерологических особенностей относится к проявлениям психопатии или психопатоподобного состояния, а не к неврозам. К проявлениям психопатии относятся также реакции, непосредственно вытекающие из ненормальных характерологических особенностей. О неврозах, в частности и у психопатических личностей, мы говорим в тех случаях, когда психическая травма обусловливает появление качественно новых, вызванных ею болезненных симптомов, например, фобий, истерических параличей, глухонемоты, т. е. признаков новой болезни, неукладывающейся в рамки психопатии, или психопатоподобного состояния. Характерологические особенности заболевшего имеют значение для возникновения невроза. Например, такие черты характера как ревность, мнительность, боязливость, повышенная озабоченность своим здоровьем, повышенное чувство справедливости, гордость, тщеславие, могут сделать человека особенно чувствительным к тем травмам, которые задевают эти его особенности, и способствовать их патологической переработке, оставляя его резистентным к другим воздействиям. Как отмечает В. Н. Мясищев, повышенная впечатлительность и сензитивность особенно предрасполагают к неврозам. Нередко психопатическая личность вследствие своих особенностей создает конфликтную ситуацию (этому могут способствовать дисфории), которая и свою очередь ведет к неврозу.

Благоприятствовать возникновению неврозов могут и длительно сохраняющиеся аффективно окрашенные группы представлений, отражающие какое-либо глубокое, обычно травмирующее психику переживание (Bleuler предлагал называть их комплексами). Они образуют больной пункт, очаг патологического инертного возбуждения и могут сделать человека особенно чувствительным к тем психотравмирующим воздействиям, которые к этому пункту адресуются. Таким больным пунктом могут явиться представления о своем действительном или мнимом физическом недостатке, вреде здоровью, якобы причиненном онанизмом, и т. п.

Состояние нервной системы ко времени действия психической травмы играет большую роль в возникновении заболевания. Появлению неврозов способствует все то, что астенизирует нервную систему. В связи с этим предрасполагать к возникновению заболевания могут травмы мозга, инфекции, интоксикации, различные заболевания внутренних органов и желез внутренней секреции, мозговые заболевания, а также длительное недосыпание, переутомление, нарушение питания и длительное эмоциональное напряжение. Все это может привести к тому, что раздражители, не являвшиеся до того сверхсильными и не вызывавшие заболевания, могут стать таковыми, воздействуя на ослабленные клетки мозга.

Имеет значение и то, что когда человек себя физически хорошо чувствует, он более уверен в своих силах, радужнее смотрит на будущее. Он легче принимает решения, как быть в связи с возникшей жизненной трудностью. При астенизации, вызванной истощением или тому подобными причинами, эти же трудности могут казаться непреодолимыми, стать психотравмирующими. В связи с астенизацией могут подвергнуться переоценке и бывшие в прошлом неприятные события, которые, таким образом, приобретают психоравмирующ-ее значение.

Данным о роли психической травматизации и астенизации организма в этиологии неврозов, казалось бы, противоречат наблюдения над заболеваемостью гражданского населения в военное время. В годы войны резко возрастает психическая травматизация и ухудшаются условия жизни значительной части населения. Поэтому, казалось, должна была бы резко увеличиться заболеваемость неврозами. Однако во многих странах обнаруживалось парадоксальное явление: заболеваемость неврозами, требующими госпитализации или приводящими к утрате трудоспособности, в годы войны не только не увеличилась, но, наоборот, уменьшилась. Это подметил еще Esquirol более 100 лет назад, Dietz в североамериканскую войну 1861 —1865 гг., Lunier во время франко-прусской войны 1870 г., Шефранов, Герман, Gottstein, Bonhoeffer, Stiefler в первую мировую войну.

Это же наблюдалось во время второй мировой войны, в частности в городах, подвергавшихся воздушным налетам: Ленинграде (Т. Я. Хвиливицкий и И. Ф. Хвиливицкая), Москве (О. В. Кербиков), городах Норвегии (Saethre) и Англии (Hemphill, Vernon, Lewis, Gillespie и др.)¹. По О. В. Кербикову, по сравнению с довоенным 1940 г. на 10 000 жителей Москвы в 1942 г. число поступлений больных с реактивными состояниями (включая неврозы) в стационары уменьшилось на 3%- В 1940 г. первичная обращаемость в нервно-психиатрические диспансеры Москвы по поводу неврозов и реактивных состояний на 10 000 населения составляла 16,4, в 1942 г.— 13, в 1943 г.— 16,1, в 1944 г.— 18,3, в 1945 г.— 17,4 и в 1946 г.— 11,7². Таким образом, несмотря на огромный рост психической травматизации в Москве в первые, самые трудные годы войны (1942 и 1943), обращаемость в московские диспансеры по поводу неврозов не только не увеличилась, но даже несколько уменьшилась, а в 1944 г., когда близость победоносного окончания войны стала очевидной, немного повысилась, оставаясь все же близкой к обращаемости в довоенный период.

При оценке приведенных выше данных следует учесть, они отражают не снижение заболеваемости, а только уменьшение обращаемости больных неврозами. Обращаемость может не в полной мере отражать заболеваемость. Несомненно, что в годы войны часть больных неврозами с не резко выраженными нарушениями, особенно, когда причина заболевания была очевидна (например, гибель близкого человека, боязнь воздушных налетов), не обращалась к врачам. Несомненно, однако, и то, что эмоциональное напряжение, оказывая стимулирующее влияние на нейроэндокринную систему, тем самым может благоприятствовать предупреждению заболеваемости неврозами. В пользу этого говорит и то, что больные неврозами сравнительно хорошо переносили трудности военного времени и что под влиянием напряжения того периода их психическое состояние нередко улучшалось (В. Н. Мясищев, 1945; А. М. Свядощ, 1952; Pherson, Brown и др.). Так, по данным Pherson, в Англии в первые годы второй мировой войны среди лиц, страдавших неврозами до войны, в военных условиях 25% выздоровели, у 25% наступило обострение и у 50% не было заметных изменений.

Наследственные факторы не играют ведущей роли в возникновении неврозов. Они могут иметь лишь косвенное значение, поскольку в той или иной мере определяют основные типологические особенности нервной системы заболевшего. Иначе говоря, например, врожденная слабость нервной системы или недостаточная подвижность нервных процессов могут способствовать возникновению невроза. Отсюда понятно, что иногда (крайне редко) в семьях встречаются сходные картины неврозов, которые нельзя объяснить только общностью психотравмирующего воздействия, индуцированием или подражанием. Это в первую очередь относится к фобиям, С. Н. Давиденков описал больного, страдавшего боязнью покраснеть, вспотеть и тиком. Сестра матери этого больного страдала навязчивой боязнью пота, одна из ее дочерей — боязнью покраснеть, а сестра самого больного — боязнью разрыва сердца. Подобные случаи в начале XX столетия описывали Kraft-Ebing, Bleuler и др.

Tiennari в Финляндии, исследовав 125 пар однояйцевых близнецов, обнаружил, что неврозами болел один или оба близнеца из 21 пары. При этом болел неврозом один из близнецов в 9 и оба близнеца — в 12 случаях. Если болели неврозом оба близнеца, то в 96% случаев отмечались фобии или навязчивости. Имеются указания, что в семьях больных психастенией чаще, чем среди населения, встречается шизофрения и маниакально-депрессивный психоз. По Kammerer, заболевание неврозом обоих однояйцевых близнецов наблюдается очень редко; несколько чаще, чем у остальных людей, у них бывает лишь психастения (по терминологии автора, невроз навязчивых состояний), для возникновения которой имеют большое значение преморбидные характерологические особенности личности. С этим нельзя не согласиться. Случаи истерии чаще встречаются в семьях больных истерией, чем среди населения вообще. По Kraulis, свыше 6% родственников больных истерией лежало в больницах по поводу истерии; у 15% детей таких больных отмечались истерические припадки. При оценке этих данных следует учитывать возможность подражания формам реагирования на те или иные (Неблагоприятные воздействия среды, а также возможные неблагоприятные условия формирования личности в семье больного истерией. Однако наследственные факторы, влияя на типологические особенности нервной системы, могут играть тем самым роль и в создании предрасположения к истерическим реакциям.

По Brown, невроз страха чаще наблюдается в семьях больных неврозом страха, истерия — в семьях больных истерией, психастения (обсессивный невроз по терминологии автора) — в семьях больных психастенией, чем в семьях здоровых лиц. Случаи психических заболеваний в семьях больных неврозами, по Еу и Henric, встречаются в 4, а по нашим данным — в 2 раза чаще, чем среди населения вообще.

Неврозы возникают у женщин несколько чаще, чем у мужчин, возможно, в связи с тем, что семейные и бытовые невзгоды для женщин обычно более значимы, чем для мужчин. Неврозы встречаются как у маленьких детей, так и у взрослых в любом возрасте, чаще всего от 15 до 25 лет и в инволюционном периоде.

Неврозы являются одним из распространенных заболеваний. Иногда вспышки этого заболевания могут носить массовый характер (психическая эпидемия). С неврозами приходится встречаться не только психиатрам и невропатологам, но и врачам всех других специальностей. Больные неврозами составляют ¹/₃ всех больных в Лондоне (Taylor). По наблюдениям Hopkins, занимающегося общей практикой в Лондоне, больные неврозами, включая лиц с так называемыми психосоматическими расстройствами, составляют 42,8% всех больных. Сходные цифры (47,6%) приводит и другой английский врач Pougher. По данным Bonda, свыше 3% населения США страдает тяжелыми неврозами. По Posamanick, около 9% жителей Балтиморы (США) болеет неврозами, психопатиями или психосоматическими расстройствами.

Согласно официальным статистическим данным, приведенным майором Appel, из числа призванных на военную службу с января 1942 г. по июнь 1945 г. в США было забраковано по поводу нервно-психических заболеваний 1 700 000 человек (12% всех освидетельствованных); из них у 31% наблюдались неврозы и у 21% — психопатии. За это же время в армии США было 1 000 000 поступлений в госпитали по поводу нервно-психических заболеваний. Из них неврозы составляли 64%, психозы — 7%, психопатии, олигофрения, неврологические и прочие заболевания — 29%. С 1 января 1942 г. но 30 июня 1945 г. 41% всех демобилизованных из армии США по медицинским показаниям страдал нервно-психическими заболеваниями, из них 70%—неврозами. Больные неврозами составляли 85% больных госпиталей отборных экспедиционных сил армии США во время первой мировой войны (Rhein и Hall) и 61 — 68 % — в нервно-психиатрических госпиталях англо-американских войск во время второй мировой войны (Арpel, Ballard и Miller, Torrie и др.).

По официальным статистическим данным, приведенным В. Л. Горовым-Шалтаном (1949), среди всех болезней нервной системы, наблюдавшихся у военнослужащих Советской Армии во время Великой Отечественной войны, число неврозов равнялось 26,6%; по нашим данным (1948, 1952) — 10% от общего числа больных, поступивших в полевой нервно-психиатрический госпиталь.

Б. Дмитриев, суммируя сведения из многих стран мира, указывает, что на 1000 населения максимальные показатели в 1956—1965 гг. для психозов—10,9—14,3, для неврозов — 52,6—60,0, т. е. больных неврозами в 4—5 раз больше, чем больных психозами.

Итак, неврозы — одно из наиболее частых нервно-психических заболеваний. Основной причиной является действие психотравмирующих раздражителей, определяющееся той информацией, которую они несут. Для возникновения болезни огромное значение имеют не только врожденные типологические свойства нервной системы и состояние ее к моменту действия психической травмы (например, астенизация над влиянием экзогенных вредностей), но и взгляды, установки личности, возникшие в процессе ее формирования, определяющие ее отношение к тем или иным событиям внешней среды; способность к критической оценке воспринимаемого, позволяющая определить стратегию поведения даже в сложной ситуации; умение преодолевать жизненные трудности, находить выход из затруднительного положения.

Глава вторая. ОБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ НЕВРОЗОВ

По И. П. Павлову, общим патогенетическим механизмом, лежащим в основе неврозов, является перенапряжение процесса возбуждения, торможения или их подвижности. Перенапряжение процесса возбуждения может наступить под действием сверхсильных, шоковых психических травм, торможения — если последнее подвергается очень длительному или очень сильному напряжению. Перенапряжение подвижности нервных процессов является одной из наиболее частых причин развития некрозов. Алкоголизм отца, вызывающий у ребенка борьбу противоречивых чувств — любви и ненависти к отцу, жизнь с нелюбимым человеком при подавлении чувства любви к другому, необходимость пребывания в опасной для жизни ситуации вопреки желанию и другие конфликты между долгом и желанием, влечением и ситуацией, препятствующей его удовлетворению, также, как указывалось, могут вести к сшибке нервных процессом и неврозу.

У человека перенапряжение нервных процессов ведет к нарушению силы возбудительного и тормозного процессов или их подвижности и развитию гипнотических фазовых состояний различной экстенсивности и интенсивности. При этом нарушения могут либо диффузно захватывать кору, либо быть преимущественно выражены в том или ином больном пункте, той или иной функциональной системе, которая испытала на себе психотравмирующее воздействие или была ослабленной к моменту действия патогенного раздражителя. Эти механизмы лежат в основе патогенеза ряда симптомов, наблюдаемых при неврозах. На них, а также на механизмах внушения и условной приятности болезненного симптома мы остановимся при описании клиники отдельных форм.

Работы нейрофизиологов дают основания полагать, что эмоции связаны преимущественно с деятельностью лимбической системы — так называемого висцерального мозга. К нему относятся гипоталамус, передние ядра таламуса, перегородка, свод мозга, маммилярные тела, миндалевидное ядро и образования древней коры (венечная борозда, гиппокамп, грушевая доля). Висцеральный мозг имеет важные функциональные связи с новой корой, в частности лобными, височными и теменными долями, взаимодействие с которой имеет значение в генезе как эмоций, так и неврозов.

Хотя раздражение многочисленных точек, расположенных в различных отделах мозга, вызывает пассивно-оборонительные реакции у животных, накапливается все больше данных о существенной роли переднего отдела гиппокампа и латерального ядра миндалин в генезе чувства страха. Выяснение роли отдельных образований мозга в генезе состояний страха и тревоги у больных неврозами является задачей будущего. Возможно, что некоторые формы фобий и невроза страха связаны с нарушением регуляторной деятельности лимбической системы.

Много ценного для физиологии эмоций дало изучение глубоких структур мозга человека методом вживленных электродов (Н. П. Бехтерева, Heath, G. Jacobsen, Walter и др.). Проведенные по этому методу исследования М. Смирнова (1966, 1967) в лаборатории, руководимой Н. П. Бехтеревой, показали, что различная информация, вызывающая эмоциональные реакции личности, приводит к характерным изменениям динамики постоянного потенциала в некоторых глубоких структурах мозга (таламус, субталамус, покрышка, гиппокамп, миндалина и др.). При этом наибольшие изменения возникают тогда, когда информация затрагивает личность, ее нравственные основы, самооценку. Значительные сдвиги постоянного потенциала наблюдались и при вызывании эмоционально окрашенных воспоминаний, если содержание их не утратило актуальности и значимости к моменту исследования.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что деятельность глубоких структур мозга меняется по-разному в зависимости от содержания воспринятой информации.

А. М. Вейном и Н. И. Гращенковым высказывалось предположение о том, что в патогенезе неврозов играет роль нарушение циркуляции импульсов по корково-подкорковым нейронным кругам в пределах определенных функциональных систем.

Исследование биоэлектрической активности головного мозга у больных неврозами не позволило выявить на электроэнцефалограмме каких-либо специфических особенностей.

По Stelle, электроэнцефалограмма у больных неврозами не отличается от нормы. Strauss отмечал у них лишь незначительные изменения частоты или же показателя альфа-ритма. Lewy и Kennard часто наблюдали медленные и пикообразные волны, а также пароксизмальные разряды. По Е. А. Жирмунской, при неврозах бывает как нормальная электроэнцефалограмма, так и содержащая формы биопотенциалов, которые обычно рассматриваются как патологические; изменения электроэнцефалограммы, наблюдаемые при неврозах, внешне могут иметь то же выражение, что и при органических заболеваниях мозга.

Еще Davis в 1941 г отмечал, что медленные волны могут встречаться в электроэнцефалограмме здоровых людей Е. А. Жирмунская показала, что, у больных, только что перенесших инсульт, иногда на электроэнцефалограмме может не обнаруживаться отклонений от нормы. Наряду с этим у здоровых людей (не перенесших травмы в анамнезе), чуть ли не в одной трети, а у больных неврозами в половине случаев на электроэнцефалограмме отдельные элементы патологической активности - ритмы с частотой 14—25 колебаний в секунду и с амплитудой свыше 25 мкв, острые волны, пароксизмальные разряды, медленные волны с амплитудой свыше 30 мкв. По данным В. В. Бобковой, у больных неврозами, испытывающих страх, тревогу, отмечаются изменения электрической активности, обусловленные, по ее мнению, чрезмерным усилением влияний со стороны ретикулярной формации.

Наши данные и наблюдения наших сотрудников (С. П. Мартинсон, Э. В. Батуриной и Л. С. Гуровой) свидетельствуют о том, что у больных неврозами, в том числе в остром периоде болезни, с клинически ярко выраженной симптоматикой электроэнцефалограмма покоя часто в пределах нормы, реже встречаются элементы патологической электрической активности — отдельные медленные волны, пики, пароксизмальные разряды. Наличие очаговых нарушений биопотенциалов, особенно стойких, а также обилие диффузно распространенных патологических потенциалов, не характерно для неврозов. Обращает на себя внимание изменчивость электроэнцефалограммы больных неврозами не только при исследовании в разные дни, но иногда даже во время одного сеанса. Эти изменения, вероятно, стоят в связи с фиксацией внимания больного на процедуре обследования и возникающим чувством тревоги. Надо сказать, что нередко здоровые люди путем волевого усилия могут в той или иной мере повлиять на электроэнцефалограмму. В еще большей степени это относится к больным истерией. Концентрация внимания на нарушенной функции может привести у них к резким изменениям электрической активности мозга.

М. Н. Бобровская установила, что оптическая хронаксия у больных неврозами незначительно повышена (доходит до 300 σ при норме 100 σ), реобаза мало отличается от реобазы у здоровых лиц. Для неврозов характерно резкое колебание величины хронаксии в различные дни и в течение первого дня экспериментов. Н. Ф. Баскина с помощью кожно-гальванической и плетизмо-графической методик обнаружила при неврозах главным образом сосудистую ареактивность, снижение и истощаемость ритмических колебаний кожных потенциалов.

Мозг является системой, обладающей высокой степенью надежности функционирования. Важным фактором, определяющим эту сторону его деятельности, является помехоустойчивость — способность функционирования, несмотря на наличие помех.

Для исследования помехоустойчивости психических процессов нами была предложена методика, основанная на определении влияния сверхсильного звукового раздражителя (помехи) на работоспособность. Как показали проведенные исследования, под влиянием помех резко падает работоспособность у больных неврозами— неврастенией, истерией и психастенией, а также у лиц, страдающих сосудистыми заболеваниями головного мозга, органическим психосиндромом (травматическая энцефалопатия и др.), астеническими состояниями соматогенного генеза. В отличие от этого работоспособность у большинства больных шизофренией с апатико-абулическим синдромом не изменялась. Больные эти почти не реагировали на помеху (феномен помехоустойчивости). Последнее, видимо, стоит в связи с ослаблением у них преднастроечных реакций (А. М. Свядощ, Л. С. Гурова, 1967).

Нервные и гуморальные механизмы регуляции теснейшим образом взаимосвязаны. Каждый условнорефлекторный и безусловнорефлекторный акт сопровождается соответствующими гуморальными изменениями.

Классические работы Cannon по физиологии эмоций показали, что при эмоциональных состояниях (страх, гнев и др.) происходит увеличение количества адреналина в крови, который в свою очередь вызывает ряд соматических изменений в организме. Увеличение количества адреналина наступает при эмоциях, вызванных действием как условнорефлекторных, так и безусловнорефлекторных раздражителей. Selye указывает на выделение при эмоциях тиреотрофина. Wittkower установил, что при аффектах, в том числе вызванных гипнотическим внушением (т. е. условнорефлекторным путем. - А. С.), увеличивается количество йода в крови, что объясняется автором поступлением его из щитовидной железы. А. А. Даниловым было показано, что при аффектах наступает усиление инкреторной деятельности гипофиза (вероятно, отсюда иногда возникает сахарный и несахарный диабет).

На увеличение количества адренокортикотропного гормона гипофиза при аффектах указывают также данные Selye. Возможно, что и гипофиз оказывает влияние на деятельность центральной нервной системы, поддерживая и укрепляя торможение, и что инкреция бромсодержащего гормона имеет особенно большое значение для развития запредельного торможения (А. А. Данилов). К этому вопросу мы вернемся при рассмотрении шоковых неврозов.

Graham (Канада) показал, что в ситуациях, требующих от организма известного напряжения, в частности при психических травмах, происходит не только увеличение адреналина в крови, но и усиление выделения задней долей гипофиза антидиуретического гормона, его передней долей — адренокортикотропного, тиреотропного гормонов и гормона роста¹ и поджелудочной железой — инсулина, который в свою очередь может вести к активации коры надпочечников, так как инсулин и адреналин находятся в антагонистических отношениях. Гуморальные факторы играют существенную, хотя и недостаточно изученную роль в патогенезе неврозов.

Несомненно, что в патогенезе неврозов имеет значение и изменение биохимических процессов в организме. Однако попытки установить эти изменения не дали пока убедительных результатов. Обзор большого количества работ, посвященных биохимическим изменениям при неврозах, показывает, что у больных неврозами нормальное содержание кислорода и углекислоты в крови, а также рН артериальной и венозной крови. Функция печени, по данным большинства авторов, не нарушается— количество билирубина в крови, моче и кале, а также реакция Таката — Ара в норме; имеются отдельные сообщения о нарушении синтеза гиппуровой кислоты у больных неврозами, однако рядом авторов это не подтверждается. Состав мочи, число эритроцитов, РОЭ, лейкоцитарная формула и время свертываемости крови остаются в пределах нормальных показателей.

Углеводный обмен: количество сахара в крови в норме или слегка выше нормы. В состоянии аффекта оно увеличивается.

Концентрация протеинов в плазме крови и отношение альбуминов к глобулинам не нарушено. Количество глютаминовой кислоты и полипептидов в крови в норме.

Жировой обмен (уровень холестерина в крови): норма. Иногда он бывает повышен при anorexia nervosa. He наблюдается отклонений в общем количестве липидов и фосфолипидов в крови. По данным Kitay и Altschule, в ряде случаев отмечается кетонурия, которую не удается сопоставить с какими-либо клиническими проявлениями.

Минеральный обмен: количество натрия в крови, моче, слюне и поте — норма. Инъекция адренокортикотропного гормона вызывает такие же изменения содержания натрия, как и у здоровых людей. Количество калия в крови и выделение его с мочой — норма. Общее количество кальция в крови и диффундирующий кальций, по данным большинства исследователей,— норма. Содержание хлоридов в сыворотке крови и эритроцитах в норме; концентрация фосфатов в крови, по данным 5 сообщений, в норме, по данным 1 сообщения,— несколько увеличена в крови больных неврозами.

Система энзимов мало изучена.

Содержание витаминов группы В и С в крови и моче в норме или слегка снижено. Уровень витамина Е в крови часто понижен, как у всех больных, страдающих хроническими заболеваниями.

По Е. М. Креслинг, у больных неврозами отмечаются выраженные изменения водного обмена в форме извращенного типа реакции на пробу Фольгардта и ослабленное действие на диурез питуитрина Р и кофеина или барбамила при питуитриновои пробе.

По Kaning и Ziolko, в крови у больных неврозами происходят либо чрезмерно большие, либо чрезмерно малые суточные колебания щелочной фосфатазы, общего холестерина и холестеринэстеров, общего белка, гамма-глобулина и липидов. По данным Kreindler, у больных неврастенией отмечаются иногда изменения основного обмена и кальциемии.

Н. И. Погибко при исследовании 18 больных истерическим ступором и псевдодеменцией с пуэрилизмом нашел, что активность фермента аденозинтрифосфатазы в эритроцитах была повышена у 13 больных и в среднем равнялась 20%- При исчезновении у этих больных психотического состояния активность фермента нормализовалась.

По В. Т. Бахуру, средняя величина экскреции 17-ке-тостероидов в целом у больных неврозами не отличается существенно от таковой у здоровых лиц. Оно может быть как нормальной, так и измененной в сторону увеличения или уменьшения.

В. Н. Мясищевым и А. И. Шапиро у большинства больных неврозами наличие аутоиммунных тел в крови не обнаружено (реакция Кумбса отрицательная). У тех больных, у которых они были обнаружены, оказались признаки перенесенной в прошлом травмы черепа, арахноидита, энцефалита и т. п. Иммунобиологическая реактивность (титр комплемента, титр нормальных антител) у больных неврозами, в том числе при истерических параличах и истерических психозах, не снижен по сравнению с нормой (Н. В. Васильев, А. И. Шапиро).

Исследования, проведенные в нашей клинике Г.А. Макеевым, показали, что у большинства больных неврозами врожденный иммунитет (титр нормальных антител и комплемента, фагоцитарная активность лейкоцитов, бактерицидные свойства крови) существенно не меняется или эти изменения носят временный характер.

Вместе с тем встречаются случаи, свидетельствующие о недостаточной координации центральных систем, регулирующих иммунные процессы в организме.

Константность внутренней среды организма (гомеостаз, по Cannon),на роль которой для нормальной функции организма указывал еще Claude Bernard, при неврозах может оказаться нарушенной. Это в свою очередь может отражаться на деятельности нервной системы и играть роль в патогенезе неврозов, остающуюся пока еще недостаточно выясненной.

За последние годы достигнуты большие успехи в области как генетики, так и изучения биохимических основ памяти — факторов, влияющих на процессы синтеза РНК в головном мозге, консолидацию, а также стирание следов воспринятого. Можно надеяться, что дальнейшие исследования в этом направлении позволят понять и механизм формирования вызванных психическими травмами стойких и глубоких следов памяти и найти пути их стирания.

Широким признанием во многих западноевропейских странах и особенно в США пользуется инфантильно-сексуальная теория неврозов венского психопатолога Freud. Согласно этой теории, в раннем детском возрасте— обычно в первые 3 года жизни и никогда не позже 5-го года — у ребенка появляется ряд влечений, которые не кажутся ему недозволенными или запретными. Эти влечения носят сексуальный характер, например, половое влечение девочки к отцу, мальчика к матери (эдиповский комплекс¹), аутоэротические влечения (мастурбация, нарциссизм и др.), гомосексуальные влечения и т. п. В процессе воспитания ребенок, по мнению Freud, узнает о запретности всех этих влечений, и они подавляются. Даже сама мысль об их существовании становится недопустимой, неприемлемой из-за несовместимости ее с высшими понятиями о приличии. Она не допускается до сознания, вытесняется в бессознательное и подвергается амнезии. Силы, ведущие к подавлению этих влечений, недопущению их отражения в сознании, Freud обозначил термином цензура, а сам процесс подавления этих влечений — вытеснением. Переживания, которые оказались вытесненными в бессознательное, получили название комплексов. Если последующие переживания усилят эти комплексы, тогда, по мнению Freud, может возникнуть заболевание неврозом¹.

В норме энергия вытесняемого сексуального влечения по Freud переводится (сублимируется) в допускаемые цензурой виды деятельности, например занятие благотворительностью, искусством, наукой, религией. Если же этот процесс оказывается нарушенным, то аффективно заряженные комплексы могут оторваться от первоначально породивших их переживаний и присоединиться к каким-либо, до того нейтральным, представлениям или психическим актам, находя в них свое символическое выражение. Комплексные представления, связанные с мужским половым органом, могут обнаружиться в сознании в виде страха перед змеей, ставшей символом представления об этом органе; вытесненный аутоэротический комплекс и связанная с ним повышенная любовь к себе могут привести при попадании в военную обстановку к возникновению военного невроза с чувством страха за свою жизнь, скрытые гомосексуальные комплексы к тяжелому хроническому алкоголизму.

В результате может возникнуть явление навязчивости, какой-либо истерический симптом или патологическое влечение. Случаи, когда вытесненный комплекс присоединяется к симптому соматическому, обозначаются Freud термином конверсия (конверсионная истерия). Причина болезни, по Freud, таким образом таится в комплексных переживаниях, возникших в раннем детском возрасте. Она долго может оставаться скрытой, например чувство отвращения, возникшее в связи с половым влечением к отцу, может не обнаруживаться долгие годы. Во время неудачного замужества подавляемое чувство отвращения к мужу может усилить влечение к отцу и привести к появлению истерической рвоты, символически отражающей отвращение.

Исходи из этой теории, Freud предложил свой метод лечения неврозов — психоанализ, основанный на восстановлении в памяти — вскрытии — сексуальных переживаний детского возраста (инфантильно-сексуальных комплексов), якобы являющихся причиной неврозов. Для выявления этих комплексов высказывания больного (свободные ассоциации, воспоминания, сновидения) подвергаются специальному истолкованию при помощи особого кода сексуальной символики, разработанного Freud.

В целом созданная Freud теория неврозов является ошибочной. Ее основное исходное положение — признание инфантильных сексуальных комплексов в качестве универсальной причины болезни — является недоказанным и основанным на произвольном, порой фантастическом, толковании фактов. Положительной стороной в работах Freud, как указывалось нами на Всесоюзном совещании по философским вопросам физиологии высшей нервной деятельности и психологии в Москве (1963), являлось то, что они привлекли внимание науки к вопросу о влиянии влечений на психические процессы, а также проблеме бессознательного; показали некоторые конкретные проявления бессознательного, например влияние ею на описки, оговорки, отдельные невротические симптомы; указали на роль конфликтов между долгом и желанием в возникновении неврозов; отметили явления сублимации сексуальной энергии, вытеснения переживаний (лежащие, например, в основе истерических амнезий), выдвинули принцип аналитической терапии, т. е. лечения путем выявления неосознаваемых больным переживаний. Отрицая инфантильно-сексуальную теорию неврозов, мы тем самым отвергаем и созданный Freud метод лечения—психоанализ, основанный на выявлении мифических подсознательных сексуальных комплексов.

Большинство врачей-психоаналитиков считают психоанализ эффективным методом лечения. Так, Еу, Bernard и Brisset во французском руководстве по психиатрии приводят данные Night о том, что при лечении больных неврозами этим методом не менее 6 месяцев выздоровление или значительное улучшение наблюдается в 63,2% случаев, в том числе у 46% (подсчет наш. - А. С) больных неврозом навязчивых состояний. Однако, ряд авторов отрицают его эффективность. То, что в некоторых случаях в результате лечения этим методом устраняется болезненный симптом, еще совсем не доказывает его инфантильно-сексуальный генез. По всей вероятности, это объясняется длительно и систематически проводимым сопутствующим психоанализу внушением или убеждением. Когда болезненный симптом поддается устранению убеждением, это еще не говорит о правильности того, в чем убеждали больного. Об этом свидетельствуют случаи исцеления больных шаманами и знахарями.

Несомненно, что у человека могут иметься неосознаваемые комплексные переживания. С физиологической точки зрения, их можно рассматривать как очаги патологического инертного возбуждения, более или менее изолированные от остальной коры вследствие отрицательной индукции вокруг очага или индукционных влияний со стороны других участков коры (комплексы). Они могут оказывать влияние на психические процессы, приводя, например, к амнезии некоторых событий, опискам, оговоркам, замедлению времени ответной реакции при словесном эксперименте и т. п., а также могут обнаруживаться в сновидениях, галлюцинаторных, бредовых и навязчивых переживаниях. Существование таких комплексов не дает оснований для утверждения их инфантильно-сексуального генеза и построения приведенной выше теории, как это делал Freud.

Созданный Freud психоанализ не ведет к выявлению и ликвидации реально существующих комплексов. Это достигается, как будет сказано ниже, путем каузальной психотерапии, которая в отличие от психоанализа стремится выявить действительно имевшиеся в жизни больного психотравмирующие переживания, ставшие неосознанными и приведшие к возникновению заболевания. Для этого она использует метод обычно применяемого в клинике детального расспроса больного о его жизни и переживаниях, иногда о его сновидениях, изучает его ассоциативную деятельность. Психоанализ же, приписывает больному переживания, которых у него не было, и не приводит к выявлению истинной причины болезни.

Один из ближайших учеников Freud — венский психиатр Adler, отрицая роль полового влечения в этиологии неврозов, полагал, что в основе их лежит конфликт между стремлением к могуществу и чувством собственной неполноценности (конфликт влечений Я по Freud).

Ребенку, по Adler, свойственно, с одной стороны, стремление к власти, с другой — чувство своей неполноценности, которое он пытается изжить разными способами— то прямым протестом, грубостью, упрямством, то послушанием, прилежанием — и таким образом завоевать признание окружающих. Характерно при этом и стремление к сверхкомпенсации — заикающийся Демосфен становится великим оратором, парализованный— великим полководцем, нуждающийся в самоутверждении мужского достоинства — Дон Жуаном, стремящимся ко все новым и новым победам над женщинами.

Невроз, по мнению Adler, не болезнь, а лишь определенный способ изжития чувства собственной неполноценности и завоевания положения в обществе.

Итак, хотя в результате проведенных исследований удалось вскрыть многие стороны патогенеза неврозов, внутриклеточные биохимические, молекулярные изменения, лежащие в основе болезни, остались до сих пор нераскрытыми. Это задача будущего.

Глава третья. КЛИНИКА НЕВРОЗОВ

НЕВРАСТЕНИЯ. НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Неврастения (нервная слабость) в качестве самостоятельной нозологической формы была выделена в 1880 г. американским врачом Beard, усматривавшим основную причину заболевания в длительном эмоциональном напряжении, приводившем к истощению нервной системы.

В настоящее время одни авторы расширяют границы неврастении, включая в нее неврастенические симптомокомплексы, вызванные травмами, инфекциями и интоксикациями, другие сужают ее, относя к ней лишь формы, вызванные психогенными или соматогенными истощающими влияниями.

В клинической практике часто встречается неврастенический симптомокомплекс, в генезе которого наряду с психогенными факторами играют роль и соматогенные истощающие влияния, а так как и те, и другие могут привести к развитию неврастенического симптомокомп-лекса, возникает вопрос о целесообразности разграничения неврастенического симптомокомлекса психогенной этиологии от соматогенно обусловленного. Не будет ли такое разграничение искусственным, не имеющим практического значения? Для ответа на этот вопрос приводим следующие два наблюдения, сделанные в разное время.

В санаторий поступили молодой человек и молодая женщина с диагнозом неврастении. Через несколько недель молодой человек значительно прибавил в весе, почувствовал себя бодрым, отдохнувшим и был выписан из санатория выздоровевшим. Молодая женщина потеряла в весе, несмотря на то что получала хорошее питание и соблюдала санаторный режим. Явления неврастении у нее усилились. Не пробыв до конца срока путевки, она оставила санаторий и уехала в экспедицию. Находясь там в тяжелых климатических и бытовых условиях, она много работала, часто недосыпала, получала пищу, менее богатую, разнообразную и вкусно приготовленную, чем в санатории, и тем не менее быстро поправилась, избавившись от неврастении. По характеру она была всегда нетерпеливой, активной, деятельной, отличалась высокой трудоспособностью и не могла быть отнесена ни к мыслительному, ни к художественному типу.

У молодого человека неврастения развилась после того, как он длительно и напряженно готовился к экзаменам, недосыпал, нерегулярно питался и, наконец, перенес грипп на ногах Санаторное лечение, проведенное после успешной сдачи экзаменов, быстро привело к выздоровлению

Молодая женщина за 5 месяцев до поступления в санаторий получила письмо, что муж, находящийся в экспедиции, изменяет ей там с одной из сотрудниц. По приезде муж часто продолжал встречаться на работе с этой сотрудницей. Мысли о возможной измене мужа не покидали больную. Малейшая задержка его на работе, телефонный звонок или воспоминание о том, что муж сейчас на работе, где находится и эта сотрудница, вызывали чувство тревоги и тягостную эмоциональную реакцию. При общении с мужем больная пела себя сдержанно, стараясь не обнаружить свои переживания. Постепенно развились явления неврастении. Пребывание в санатории, в то время как муж продолжал оставаться на той же работе, не привело к улучшению состояния. Выздоровление наступило довольно быстро после того, как муж поехал с другой экспедиционной партией совместно с больной и семейные отношения наладились.

В данном случае заболевание развилось у женщины, относящейся скорее всего к лицам с сильным неуравновешенным типом нервной системы без преобладания одной из сигнальных систем. Имевшееся у нее отставание тормозного процесса способствовало возникновению заболевания. Последнее было вызвано действием информации (письмо и пр.) о возникшей угрозе ее семейному благополучию. При этом до того индифферентные раздражители или их следы (звонок телефона, задержка мужа на работе, воспоминание о его сослуживице) приобрели новое сигнальное значение и в связи с этим стали психотравмирующими.

Больным пунктом в коре были представления, связанные с возможной изменой мужа. Таким образом, основным этиологическим фактором явилась длительная психическая травматизация, патогенетическим — перенапряжение нервных процессов, вызванное действием психотравмировавших раздражителей и подавлением эмоциональных проявлений усилием воли. Пребывание в условиях санатория не привело к устранению психической травматизации. В связи с этим не было достигнуто и лечебного эффекта. Поездка с мужем в экспедицию привела к устранению причины заболевания и быстрому выздоровлению.

Приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что разграничение неврастенического синдрома соматогенного и психогенного генеза важно, так как в зависимости от этиологических факторов болезнь не только имеет свои клинические особенности, но и требует различной терапии.

Мы считаем целесообразным, как это делают многие авторы, обозначать неврастенический симптомокомплекс соматогенного генеза по ведущей этиологической причине, например постинфекционная астения или церебрастения, астенические состояния на почве алиментарной дистрофии или анемии после кровопотери, церебральный артериосклероз, неврастеническая стадия, прогрессивный паралич, неврастеническая стадия и т. п.

К неврастении как самостоятельной нозологической единице в рамках неврозов мы будем относить лишь заболевания, вызванные либо психическими травмами, либо длительным недосыпанием, продолжительным умственным или физическим напряжением, связанными с психическими воздействиями, вызывающими озабоченность и необходимость преодолевать возникающее чувство усталости. Это особенно отчетливо выступает при так называемой фатигационной (от лат. fatigatio — утомление, переутомление) неврастении у летчиков, описанной в годы второй мировой войны. Помимо психического и физического напряжения и возможного недосыпания, в возникновении болезни большую роль играло психотравмирующее воздействие опасной для жизни ситуации.

Неврастению будем отграничивать от астенической психопатии, для которой, по П. Б. Ганнушкину, явления так называемой раздражительной слабости нервной системы и психики (раздражимость + истощаемость), выдвигаясь на передний план, представляют свойства не нажитые, а врожденные, постоянные.

Неврастения развивается чаще всего под влиянием более или менее длительной психической травматизации, особенно ведущей к длительному эмоциональному напряжению и недосыпанию, которые нередко возникают при длительном пребывании в неблагоприятной семейной или служебной обстановке, а также продолжительном состоянии тревоги и большом умственном или физическом напряжении, связанном с условиями труда, с предъявлением к личности непосильных требований, например, во время подготовки к ответственным экзаменам. Подобные причины особенно легко вызывают заболевание у лиц астеничных, легко утомляемых, со слабым типом нервной системы, у которых нет выраженного преобладания одной из сигнальных систем над другой, а также лиц мнительных, педантичных, с высоко развитым чувством долга. Может оно развиваться и у лиц с сильной нервной системой. У людей со слабой подвижностью нервных процессов (медлительных, инертных, с трудом* переключающихся с одного вида деятельности на другой), как отмечает Б. Я. Первомайский, особенно легко могут оказаться психотравмирующими ситуации, требующие частых быстрых переключений внимания. Истощающие организм факторы, связанные с недоеданием, чрезмерной работой без достаточного отдыха, способствуют возникновению неврастении.

Заболевание начинается исподволь, постепенно. Основным симптомом является раздражительная слабость — повышенная возбудимость и легкая истощаемость больных. При повышенной возбудимости малозначащие или индифферентные для здорового человека раздражители начинают вызывать повышенную реакцию. Больные становятся вспыльчивыми, раздражаются даже по незначительному поводу, становятся невыносливыми к сильным внешним раздражителям — шуму, яркому свету и др., а также к болевым раздражителям. Аналогичным повышением чувствительности в отношении интероцептивных и проприоцептивных раздражителей (т. е. идущих от внутренних органов и различных участков тела больных) следует объяснить жалобы этих больных на разнообразные неприятные ощущения в разных частях тела (головная боль, головокружение, шум в ушах, парастезии, тягостные ощущения в области сердца, желудка и т. д.). Раздражительность и вспыльчивость особенно проявляются при повторном действии вызвавших заболевание психотравмирующих раздражителей. Однако они могут иногда проявляться и под влиянием индифферентных раздражителей. В то же время при некоторых обстоятельствах больные в состоянии себя сдерживать и не проявлять повышенной раздражительности, например на работе. Повышенная возбудимость больных выражается также в некотором повышении сухожильных рефлексов и легком возникновении вегетативных реакций — сердцебиений, покраснения или побледнения лица, потоотделения. Часто у больных наблюдается дрожание век и пальцев вытянутых рук.

Повышенная возбудимость обычно сочетается с повышенной истощаемостью, которая сказывается в снижении трудоспособности, повышенной утомляемости, астении. Часты жалобы на общую физическую слабость, отсутствие бодрости, энергии, невыносливость к привычному до болезни режиму труда. Длительное активное напряжение внимания становится недоступным. С истощаемостью внимания часто связана и недостаточная фиксация некоторых событий. Этим объясняются жалобы на плохую память, забывчивость.

Повышенная возбудимость и быстрая истощаемость сказываются также в легком возникновении эмоциональных реакций (печали, радости и т. п.) и в то же время их кратковременности, нестойкости: при появлении аппетита — в быстром нарастании чувства голода и быстром угасании его в начале еды, иногда в легком возникновении эрекции под влиянием слабых механических или условнорефлекторных раздражителей и быстром наступлении эякуляции— извержении семени (ejaculatio praecox). Обычно те функции у больных, которые отличаются повышенной возбудимостью, характеризуются и повышенной истощаемостью. Истощаемость этих больных сказывается и в их нетерпеливости. Ожидание для них становится невыносимым.

Сон больных нарушен. Засыпание часто затруднено. Сон недостаточно глубокий, тревожный, с обилием сновидений. При этом больные легко пробуждаются под влиянием незначительных внешних раздражителей. После сна не возникает чувства свежести, бодрости, а, наоборот, появляется ощущение разбитости, сонливости. К середине дня самочувствие улучшается, а к вечеру вновь ухудшается. Многие больные неврастенией жалуются на головную боль. Интенсивность ее невелика: чаще всего это ощущение тяжести в голове или тупые боли в области лба. Боль нередко носит более или менее постоянный характер, усиливаясь при волнении или утомлении. По Б. Д. Карвасарскому, при неврастении может наблюдаться головная боль вазомоторного характера (пульсирующая боль, сопровождающаяся увеличением пульсации височных артерий: дигидроэрготамии ее уменьшает) и боль, связанная с напряжением мышц головы и шеи. Последнее подтверждается электромиографически. Сосудосуживающие препараты могут усиливать такую боль. Давление в центральной артерии сетчатки, отражающее давление в системе внутренней сонной артерии, во время приступа неврастенической головной боли в отличие от того, что наблюдается, например, при головной боли на почве арахноидита, не изменено.

Больные неврастенией сознают, что они больны, и часто ищут помощи у врачей, стремятся поправиться. Обычно они не стараются демонстрировать свою болезнь, а, наоборот, скрывают ее от окружающих. Иногда заболевание кажется им тяжелым и порождает ряд ипохондрических представлений. Наличие неприятных ощущений со стороны различных частей тела дает больным повод заподозрить у себя какое-либо начинающееся тяжелое соматическое заболевание.

У многих заболевших обнаруживается наличие больных пунктов в коре — тех пунктов, к которым чаще всего адресуются психотравмирующие воздействия. Это сказывается в том, что реакция таких больных на определенные раздражители, в той или иной мере связанные с тягостным для них событием или ситуацией, бывает повышенной. Вместе с тем мысли об этой ситуации нередко доминируют в сознании больного.

Течение неврастении зависит от того, продолжают ли действовать вызвавшие ее причины. Заболевание может стать затяжным и протекать с периодическими обострениями, если причина его не устранена. При прекращении действия неблагоприятной ситуации наступает быстрое выздоровление. Чаще всего заболевание длится ряд недель или месяцев. Описываются случаи и более длительного, затяжного течения болезни (В. В. Королев).

Клинические проявления неврастении не всегда одинаковы. Это дало основание для выделения гипер- и гипостенической формы болезни.

Для первой характерна повышенная возбудимость, раздражительность, вспыльчивость, нетерпеливость, аффективная неустойчивость, чувство напряженности, иногда тревоги, повышенная отвлекаемость, рассеянность, торопливость, затруднение засыпания, сомато- вегетативные расстройства (потливость, тахикардия, неприятное ощущение в области сердца, головная боль, головокружение и т. п.), для второй — астения, повышенная утомляемость, падение работоспособности, легкая истощаемость внимания, чувство разбитости, отсутствие ощущения свежести, бодрости, прилива сил после сна, улучшение самочувствия к середине и ухудшение к концу дня. Часто отмечаются сомато-вегетативные нарушения (боли в области сердца, экстрасистолии, сердцебиения, потливость, диспепсические явления, учащение мочеиспускания и др.).

Условные рефлексы по двигательной методике с речевым подкреплением, мигательной методике Короткина и методике функциональной подвижности зрительного анализатора при гипостенической форме обычно вырабатываются медленнее, чем при гиперстенической (Л. И. Александрова, Н. В. Галузо, Л. Н. Канавец, Kreindler); на плетизмограмме холодовые раздражения вызывают лишь слабо выраженную реакцию (Я. В. Благосклонная).

Помимо этих двух форм, ряд авторов выделяют еще форму раздражительной слабости (лабильную, или переходную, форму неврастении), характеризующуюся повышенной возбудимостью и легкой истощаемостью, резкими колебаниями работоспособности, неустойчивостью настроения. При ней, как отмечает Б. С. Бамдас, за бурным началом деятельности следует быстрое падение работоспособности, непосредственно за вспышкой гнева — слезы, за остро возникшим интересом — вялость и апатия, за нетерпеливым стремлением что-либо сказать или сделать — чувство бессилия, за эмоциональным подъемом — необоснованное разочарование. При этой форме сомато-вегетативные нарушения столь же часты, как и при обеих указанных выше формах.

По Л. Н. Канавец, гиперстеническая форма наблюдалась у 79,3%, переходная — у 18,4% и гипостеническая — у 2,3% больных неврастенией, лечившихся в санаториях Южного берега Крыма. Переход одной формы неврастении в другую, хотя и редко, но встречается. Это дало основание ряду авторов рассматривать гиперстеническую, раздражительной слабости и гипостеническую формы в качестве трех стадий одного и того же процесса.

Давно было подмечено, что иногда при неврастении на передний план выступает пониженное настроение. Выделялась депрессивная форма неврастении, которая и сейчас признается некоторыми клиницистами (Kreindler). Ряд авторов относят ее к гипостенической форме. Как нам кажется, имеются основания выделять ее в самостоятельную форму — неврастеническую депрессию, при которой наряду с таким симптомом неврастении, как повышенная возбудимость и быстрая истощаемость или астения, выступает пониженное настроение. Видимо, к ней относится часть заболеваний, описываемых последнее время под названием невротическая депрессия (Völkel, E. С. Авербух).

Неврастеническая депрессия отличается не только от эндогенной, но и от психогенной, или реактивной, депрессии, которая является психозом сверхценных, доминирующих идей. При реактивной депрессии в сознании господствуют мысли о постигшем человека несчастье. При неврастенической депрессии депрессивный аффект является суммарной реакцией на психотравмирующую ситуацию без того, чтобы мысли об этой ситуации господствовали в сознании. Он не столь глубок и стоек, как при реактивной депрессии, и отходит на задний план, когда внимание больного чем-либо отвлечено, например интересной беседой, просмотром кинофильма. Не наблюдается и психомоторной заторможенности, идей самоуничижения, виновности.

Приводим характерное наблюдение.

Больная Т., 26 лет, чертежница, обратилась с жалобами на чувство тоски, повышенную утомляемость, раздражительность, частые головные боли.

Больная 7 лет замужем. Живет с мужем и свекровью. Имеет ребенка 6 лет. К мужу не привязана. Он часто выпивает, маловнимателен. Со свекровью отношения плохие. Работа не удовлетворяет. Материальное положение семьи затруднительное. Считает, что жизнь ее сложилась неудачно. Последнее время много сверхурочно работала, уставала. По характеру мягкая, общительная; всегда отличалась невысокой работоспособностью, быстрой утомляемостью Колебаний настроения в прошлом не наблюдалось.

Отмечает, что заболевание развивалось постепенно. Последние недели резко повысилась утомляемость, стала раздражительной, ухудшился сон. Настроение стало пониженным. Появилось чувство тоски. Все стало немилым.

В клинике астенична, легко утомляема, эмоционально лабильна. Жалуется на чувство тоски, плохое настроение, которое ни с чем внешним не связывает (о доме не вспоминает). Поза и мимика часто депрессивные. Идей самоуничижения, виновности не высказывает. Суточных колебаний настроения не отмечается. Задержки менструаций и запоров нет. Следит за своей внешностью, оживляется во время беседы, эмоционально живо реагирует во время телевизионных передач. Сон неглубокий с частыми пробуждениями; засыпание затруднено.

После полуторамесячного пребывания в клинике, где проводилась психотерапия, общеукрепляющее лечение, лечение малыми дозами мелипрамина (тофранила) утром и днем в сочетании с андаксином, настроение выровнялось, явления астении, эмоциональной лабильности сгладились.

В данном случае депрессия явилась суммарной реакцией на длительное действие психотравмирующей ситуации без того, чтобы мысли об этой ситуации стали сверхценными, доминирующими. Наряду с пониженным настроением выступали явления астении.

В то время как отдельные депрессивные нотки в картине болезни или общее понижение настроения часто встречается у больных неврастенией, неврастеническая депрессия наблюдается сравнительно редко,— по нашим данным, лишь у 2—3% больных этим неврозом.

При неврастенических синдромах, по мнению А. Г. Иванова-Смоленского, в первой, начальной, стадии происходит ослабление наиболее молодого в эволюционном отношении, наиболее хрупкого процесса внутреннего торможения, в связи с чем — несдержанность, раздражительность. Во второй стадии страдает возбудительный процесс. Возбуждение легко возникает, но быстро истощается (раздражительная слабость), в третьей — начинает преобладать процесс торможения, как бы ограждая нервные клетки от чрезмерной траты энергии.

Электрическая активность мозга, по нашим данным, в большинстве случаев неврастении не отличается от нормы и почти у 50% больных ничем не примечательна. У остальных 50% обнаруживаются те или иные особенности, которые не удавалось связать с той или иной формой заболевания. Так, у одних отмечалось преобладание частых волн (бета-ритма), у других—уплощенные кривые, у третьих — периодические медленные волны или иногда пики.

Kreindler с сотрудниками у 63% больных неврастенией (астеническим неврозом, по терминологии автора) явно психогенной этиологии наблюдал низкую электрическую активность мозга (средний вольтаж 5—15 мкв), у 74% больных — нерегулярность кривой при наличии альфа-ритма. При этом у 36% больных с давностью заболевания до года и у 68% больных — свыше года отмечались тета-волны, у 13% от общего числа больных — дельта-волны (при давности заболевания до года они не отмечались) и у 33% — пики.

По Demetrescu, Nicolescu-Catargi и М. Demetrescu, для неврастении характерны следующие три типа электроэнцефалографических кривых: I. Уплощенная кривая с быстрыми ритмами и повы-шенной реактивностью; альфа-ритма не наблюдается. II, Кривая с полным или почти полным преобладанием альфа-ритма, иррадиирующего в передние продольные отведения, ненормальное соотношение между амплитудой передних и задних ритмов, пониженная, иногда селективная реактивность (экстероцептивные стимулы блокируют задний альфа-ритм, тогда как интеро- и экстероцептивные импульсы блокируют передний альфа-ритм). III. Электроэнцефалографическая характеристика, промежуточная между этими двумя типами. По мнению авторов, I тип соответствует гиперстенической форме неврастении (неврозу раздражения, по их терминологии) и в основе его, по всей вероятности, лежит чрезмерная возбудимость восходящей активирующей системы; II тип соответствует гипостенической форме (неврозу торможения). Его электроэнцефалографические особенности объясняются указанными авторами торможением таламической активирующей системы, проектирующимся на кору лобной доли, что приводит к ослаблению контроля лобной доли над висцеральным мозгом; III тип соответствует смешанному неврозу, клиническая характеристика его является промежуточной между первыми двумя типами. Авторы предполагают, что психическая травма вызывает через кору головного мозга функциональные изменения на уровне восходящих активирующих систем. По И. В. Родштату, у ряда больных неврастенией обнаруживаются электроэнцефалографические признаки дисфункции неспецифических образований мозга на лимбическом и стволовом уровне.

Неврастенический симптомокомплекс может, как известно, возникать под влиянием самых разнообразных причин — травм, инфекций, интоксикаций, эндокринных нарушений, опухолей и сосудистых заболеваний головного мозга, а также переутомления, истощения в связи с расстройством питания организма, кровопотерей и т. п. В отличие от этого неврастения, вызванная психической травматизацией, имеет свои клинические особенности, отличающие ее от неврастенических симптомокомплексов другой этиологии. При ней часто можно обнаружить наличие больных пунктов в коре головного мозга больного, воздействие на которые вызывает особенно выраженную эмоциональную реакцию. Это сказывается в повышенной чувствительности к действию определенных психотравмирующих раздражителей, являющихся для них патогенными. Последние могут быть установлены при расспросе больного, наблюдении за его поведением и реакциями в различных ситуациях, в процессе беседы, затрагивающей различные темы, а также при словесном эксперименте путем наблюдения за реакцией на различные слова-раздражители. При возникновении заболевания вслед за действием психических травм и при наличии больных пунктов в коре все-таки необходимо тщательное неврологическое обследование, поскольку указанные явления не исключают возможности органического заболевания.

При неврастеническом симптомокомплексе, вызванном травмами и опухолями мозга, церебральным атеросклерозом (неврастеническая форма), сифилисом (неврастеническая стадия сифилиса мозга или прогрессивного паралича) и т. п., имеются симптомы основного заболевания, придающие ряд клинических особенностей самому неврастеническому симптомокомплексу и тем самым отличающие его от неврастении. Так, резчайшие головные боли, особенно возникающие во время сна, под утро, часто сопровождающиеся тошнотой и рвотой, местная болезненность при перкуссии черепа, неврологические симптомы и изменения глазного дна характерны для опухолей мозга; выраженность вестибулярного компонента (головокружение при езде в трамвае, поезде, при фиксации взгляда на мерцающих предметах, например в кинотеатре, положительный окулостатический феномен и т. п.) типична для последствий травм мозга; нарастающее снижение этических и нравственных устоев с наличием характерных серологических и неврологических данных — для неврастенической стадии прогрессивного паралича; резкое слабодушие наряду с инертностью, трудностью быстро переключаться с одного вида деятельности на другой — для церебрального атеросклероза. При гипотонической болезни, как уже отмечалось нами, периодически появляются признаки недостаточности кровообращения мозга, особенно после физической нагрузки или резкого эмоционального напряжения. Сюда относятся головные боли, чаще в области затылка, головокружение, шум в ушах, ощущения мерцания в глазах, чувство кратковременного онемения отдельных частей тела, временные затруднения в подыскивании или произношении слов (при церебральном атеросклерозе они носят более постоянный характер). При этом нередко возникают неприятные ощущения в области сердца и периодическое появление чувства тревоги, беспокойства.

Для астении гипертонического генеза, по Б. С. Бамдасу, характерны расстройства внимания, отвлекаемость, мешающая работе и затрудняющая усвоение нового материала, раздражительность, нетерпеливость, аффективная лабильность, временами тревога, головные боли распирающего характера, свинцовая тяжесть в затылочной области, боли в области темени и лба, головокружения, носящие приступообразный характер, с внезапным проваливанием, потерей устойчивости, которая заставляет больного хвататься за что-либо, и ощущением легкости, пустоты в голове.

Для постинфекционных астений и астений при соматических заболеваниях характерна гиперестетическая психическая слабость на фоне легкой истощаемости, сензитивности, обидчивость, капризности; плаксивость, повышенная сентиментальность, умиляемость; при ухудшении самочувствия — отдельные нестойкие ипохондрические идеи. При этом у больных после брюшного тифа на передний план выступает очень резкая мышечная адинамия, при туберкулезе — часто легкое благодушие, легкая эйфория, недооценка тяжести своего состояния, что связывают с легкой гипоксемией мозга; при болезни Боткина — астения с гневной раздражительностью (Т. А. Невзорова); при заболеваниях сердца — временами чувство тревоги, сновидения с ощущением проваливания в пропасть (при экстрасистолиях); при болезнях желудка — раздражительность с ипохондричностью; при заболеваниях печени — желчный оттенок настроения с раздражительностью, придирчивостью, недовольством собой.

Неврастенический симптомокомплекс нередко отмечается при эндокринных расстройствах. Так, при тиреотоксикозе наблюдается повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, беспокойство, непоседливость, повышенная отвлекаемость, легкая истощаемость. При этом имеются тахикардия, гипергидроз, нарушения обмена веществ и другие признаки гипертиреоза; при недостаточности функции коры надпочечников — нарастающая адинамия наряду с эмоциональной лабильностью, снижением артериального давления и другими симптомами.

Для астенических синдромов, обусловленных хронической лучевой болезнью (Р. Г. Голодец), характерно наличие многообразных сомато-вегетативных эндокринных и гематологических сдвигов (преимущественно со стороны белой крови), придающих астении витальный характер, а также рано выявляющееся гиперпатическое восприятие окружающего с повышенной чувствительностью к внешним раздражителям, особенно запахам и звукам (типа гиперосмии и гиперакузии).

Иногда известные затруднения представляет отграничение неврастении от неврозоподобной формы шизофрении. Оставление больным работы на длительный срок, недостаточно мотивированное и не соответствующее, казалось бы, тяжести обнаруживаемых им болезненных симптомов, наряду с появлением странностей в поведении, аутизма, эмоциональной тупости, нарастающей абулии, а также нарушения восприятия и мышления, характерные для шизофрении, говорят в ее пользу. Отграничение выраженной депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза от неврастении не представляет никаких затруднений. Дифференциация от депрессивной фазы, протекающей с нерезко пониженным настроением, ощущением вялости, лени, нежелания двигаться, затруднением в понимании и усвоении нового материала, ощущением тяжести или пустоты в голове, склонности к ипохондрическим идеям, может представлять известные трудности. В пользу маниакально-депрессивного психоза говорит наличие тоски, психомоторной заторможенности, идей самообвинения или самоуничижения (склонность считать себя плохим), суицидальных мыслей или мыслей о бесцельности существования, появление запоров, аменореи, сухости языка, тахикардии, а также улучшение состояния и самочувствия к вечеру, фазное течение заболевания. Последнее выражается в периодическом повторении маниакальных или депрессивных фаз, в том числе протекающих с картиной, напоминающей неврастению (так называемые периодические неврастении, относящиеся к маниакально-депрессивному психозу, в частности к циклотимии).

Диагностика астенических состояний, вызванных длительным переутомлением, недосыпанием и нарушением питания, не представляет затруднений. Нам не приходилось наблюдать сколько-нибудь длительно протекающие астенические состояния, вызванные переутомлением и недосыпанием, если они не были связаны с психотравмирующими воздействиями, вызывавшими тревогу, эмоциональную напряженность (например, связанную с повторными выполнениями опасных заданий). Обычно кратковременный отдых устранял эти явления. Дифференциальный диагноз представлял затруднения в тех случаях, когда этиология неврастенического симптомокомплекса оказывалась сложной — наряду с психической травматизацией играло роль истощение организма, связанное с нарушением питания или хроническими инфекциями. В этих случаях выделить ведущую причину заболевания бывает не всегда легко.

Страницы: 1 2 3 Все

Обращение к авторам и издательствам:
Данный раздел сайта является виртуальной библиотекой. На основании Федерального закона Российской федерации "Об авторском и смежных правах" (в ред. Федеральных законов от 19.07.1995 N 110-ФЗ, от 20.07.2004 N 72-ФЗ), копирование, сохранение на жестком диске или иной способ сохранения произведений, размещенных в данной библиотеке, категорически запрещены.
Все материалы, представленные в данном разделе, взяты из открытых источников и предназначены исключительно для ознакомления. Все права на книги принадлежат их авторам и издательствам. Если вы являетесь правообладателем какого-либо из представленных материалов и не желаете, чтобы ссылка на него находилась на нашем сайте, свяжитесь с нами, и мы немедленно удалим ее.